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综合多方信息来看，阿尔茨海默病有新希望最后，作者发现，在 5xFAD 阿尔茨海默病模型小鼠中，自愿运动，过表达 GPLD1 ，或抑制 TNAP ，均能减少小鼠脑内 β 淀粉样蛋白沉积，恢复神经发生和突触可塑性，改善其记忆缺陷；
值得注意的是，该项研究持续了一年，共招募了130名年龄在26-58岁的健康成年人。受试者随机分为两组：中高强度有氧运动组和常规护理对照组。有氧运动组的受试者每周在实验室完成两次专业指导下的60分钟有氧训练，同时配合居家锻炼，使每周的有氧运动量达到约150分钟，这一运动量与美国运动医学学会的建议标准相符。
进一步分析发现，全文总结本研究证实肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是肝 - 脑运动信号轴的核心分子，其通过切割脑血管的 TNAP 蛋白，修复血脑屏障功能、逆转衰老相关的转录紊乱，进而改善衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的认知损伤；明确了脑血管是运动和 GPLD1 发挥认知保护作用的关键靶点，为从外周器官干预中枢神经退行性疾病提供了新方向。
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